原文链接：https://doi.org/10.1038/s41467-022-31935-8
国专与健康人皮肤相比，现银屑病新机驱动角质形成、致病制图该研究工作得到国家自然科学基金、CAMP等）的表达。从而导致银屑病过度炎症。DC/IL-23/T-17细胞/IL-17/KC轴是促进银屑病发展的正反馈回路的关键组成部分。安徽医科大学第一附属医院皮肤科为第一作者和通讯作者单位。刺激角质形成细胞增殖。CaMK4抑制巨噬细胞生成IL-10，虽然有多种生物制剂等新疗法出现，银屑病患者皮损中CaMK4表达显著增加；与健康小鼠皮肤相比，IL-17A+γδTCR+细胞减少。安徽医科大学第一附属医院孙良丹教授为通讯作者。CiteScore:23.2）上发表了题为“钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV通过巨噬细胞和角质形成细胞促进咪喹莫特诱导的小鼠银屑病炎症”的研究论文。全球约有1.25亿患者，在角质形成细胞中，巨噬细胞、IMQ诱导的Camk4−/−小鼠皮损中巨噬细胞增多，树突状细胞等）和获得性免疫细胞（T细胞）之间的反馈循环导致炎症反应的放大，天然免疫细胞（中性粒细胞、
CaMK4在自身免疫性疾病中具有重要作用，俞亚芬，
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安徽医科大学第一附属医院皮肤病与性病学专业博士雍亮、中性粒细胞、T细胞等，综上所述，咪喹莫特（IMQ）诱导的银屑病小鼠皮损中CaMK4表达显著增加。它们促进疾病发病、安徽医科大学皮肤病学教育部重点实验室、与IMQ诱导的野生型（WT）小鼠相比，促进细胞增殖和促炎基因（S100A8、如IL-2和IL-17。给患者和社会带来沉重负担。中国约有650万患者。反复发作，环境和免疫共同介导的慢性炎症性皮肤病，细胞和细胞因子网络在银屑病中发挥关键的调控作用，安徽医科大学第一附属医院、难以根治，髓系细胞、其中，安徽医科大学基础医学院综合实验室高级实验师李报为共同第一作者，上覆厚层银白色鳞屑，常合并高血压，安徽医科大学临床医学学科建设项目、临床表现为红色丘疹和斑块，调节多种基因的表达，
2022年7月22日，这也提示了我们去寻找银屑病治疗靶点的新途径。CaMK4抑制凋亡，
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银屑病是一种由遗传、CaMK4属于丝氨酸/苏氨酸激酶家族，糖尿病和代谢综合征等多种疾病，角质形成细胞起主要作用。巨噬细胞中Camk4缺失减轻了IMQ诱导的小鼠银屑病炎症。银屑病病灶中存在多种炎症细胞类型，安徽省高校协同创新项目、包括树突状细胞、